抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的腹腔重构

右心室真空 (PAH) 是一种持续性疾病，其特征是性功能肺小动脉 (PA) 表征，加剧右心室 (RV) 后负荷增大并最终加剧生还。 近 20 年来，PAH 的治疗取得了持续发展的退步，尤其是随着靶向抗生素的应用。然而，目前这些治疗仅限于甲状腺收缩，大约在 5% 的 PAH 患儿之前起主导作用，并且几乎没法大逆转便是甲状腺。研究成果表明，SMCs 而不是内皮细胞 选择作为细胞不太可能建起新肾脏以闭塞小动脉。因此，探索公共卫生SMC便是的技术手段在治疗PAH之前有着重要涵义。

在该团队之前的研究成果之前，辨认出 miR-30a 在体内急性脑出血（AMI）患儿和食肉动物的血清之前以及体内减压抑制后培养的心肌细胞之前显着升高，并通过抑制自噬使心脏功能恶化。同样，减压是 PAH 甲状腺便是的关键系统会选择性，并且 miR-30a 水准的发生变化也不太可能进行 PASMC 的便是。 本研究成果课题非议减压后 PAH 患儿、PAH 灵长类食肉动物和 PASMC 之前 miR-30a 的发生变化。 还通过 Su5416/减压游离和野碱 (MCT) 游离的 PAH 食肉动物之前 miR-30a 的突变和药理学抑制来审核对 PA 和 RV 便是的严重影响。 此外，采用 miR-30a 衍生物的气管内气泡滴注 (IT-L) 来探索一种一新 PAH 治疗递送方式而。

研究成果设计：

研究成果首先辨认出了PAH患儿、PAs和PASMCs减压后miR-30a升高；沉默 miR-30a 可大大降低 Su5416/减压豚鼠数学方法之前的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 高而。

灵长类食肉动物1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞增殖以防止 Su5416/减压豚鼠数学方法之前的甲状腺表征；

灵长类食肉动物2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增殖以大逆转 MCT 豚鼠数学方法之前的甲状腺便是；同时，敲除 miR-30a 可大大降低 MCT 豚鼠数学方法之前的 RVSP、RV 高而和纤维化；

本研究成果首次相符了 miR-30a 在 PAH 之前的主导作用，并通过抑制 miR-30a 来说明了其治果。 该研究成果观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的血清之前以及在减压后 PAH 食肉动物的 PA 和 PASMC 之前的隐含增大。 此外，辨认出 miR-30a 介导了 PASMC 之前 P53 的上调。 在 Su5416/减压游离和 MCT 游离的 PAH 食肉动物之前，miR-30a 的基因缺失短时间内大逆转了 PA 便是并增大了 RVSP 和 RV 高而。 此外，IT-L 递送方式而看出出提高效率，可下降 miR-30a 水准并大大降低 PAH 的疾病表型，同时抑制 P53 可以部分下降这些有益主导作用。

文章出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.